Метаболические порушення. Розладу водно-електролітного й кислотно-основного балансу

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Внутріутробно плід не продуцирует глюкозу, у нього немає глюконеогенеза, і вся глюкоза плода - материнська. Уважається, що плід одержує глюкозу зі швидкістю приблизно 5 - 6 мг/кг/хв, і 80% його енергетичних потреб покривається саме за рахунок глюкози. 20% енергетичних потреб плід черпає із вступників від матері лактата, амінокислот, глицерола, коротко-цепочечних жирних кислот. Інсулін, глюкагон, соматостатин, гормон росту через плаценту не проникають. Відомо, що гіперглікемія матері, приводячи до підвищення рівня глюкози в крові плода (рівень глюкози в плазмі плода становить приблизно 70% від її рівня в крові матері), підвищує синтез його організмом інсуліну, але не впливає на активність синтезу глюкагона й гормону росту. Відразу після народження й перев'язки пуповини дитина повинен самостійно забезпечувати мозок глюкозою (потреби мозку немовляти в глюкозі становлять близько 6-8 мг/кг/хв і вдвічі перевищують потреби мозку дорослого за рахунок більшої його маси стосовно маси тіла), що відбувається за рахунок активації гліколізу, гликогенолиза, липолиза й глюко-неогенеза на тлі своєрідного гормонального тла після народження (подробиці - див. гл. IV)• Если сразу после рождения у здорового доношенного новорожденного дихательний коеффициент равен единице, то уже через несколько часов — 0,85, т. е. сразу после рождения для енергетических целей используются углеводи (глюкоза), а через несколько часов — и жири (резко активирован липолиз).

В 1 9 5 9 р. М. Корнблат описав 8 дітей, породжених від матерів з гестозами, у яких клінічні ознаки (апное, ціаноз, кома, судороги) були пов'язані зі зменшенням концентрації глюкози й купейні внутрішньовенною її ін-фузією. Крім того, згодом в 2 дітей із цієї групи розвилися важкі неврологічні порушення, а одна дитина загинула. Ці спостереження послужили поштовхом до численних досліджень, метою яких було виявлення критичного рівня глюкози й частоти гипогликемии.

Критерії, частота. Відразу після народження у всіх дітей рівень глюкози в крові знижується, досягаючи мінімуму через 3 0 - 9 0 хв (подробиці див. у гл. IV). В 1966 р. М. Корнблат і Р. Швартц запропонували вважати гипогликемией немовлят рівень глюкози в крові 40 мг% (2,2 ммоль/л) у дітей з кінця 3-го дні життя й менш 30 мг% (1,67 ммоль/л) протягом перших 72 год життя (у недонесених навіть концентрації менш 25 мг%, або 1,39 ммоль/л). Користуючись цими критеріями, Л. О.Любченко й Х. Бенд (1971) виявляли гипогликемию в середньому в 8% немовлят, але при цьому в 27% недонесених, 33% дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку по гипотрофическому типі й в 67% - при сполученні внутрішньоутробної гіпотрофії й недоношенности. Висока частота неонатальних гипогликемии (70%) виявлена також у менших із близнюків з великою різницею маси тіла, у дітей з важкої ГБН (18%), особливо після заменного переливання крові (30%), а також у дітей, що народилися від матерів із цукровим діабетом (20% - у групі матерів з гестационним цукровим діабетом, 50% - у групі матерів із прегестацион-ним цукровим діабетом, переважно погано компенсованим).

До середини ж 80-х років XX століття більшість неонатологов переконалося, що критерієм неонатальной гипогликемии варто вважати рівень глюкози 2,2 ммоль/л і нижче в будь-які строки після народження, тому що керівництво критеріями М. Корнблата й Р. Швартца приводить до запізнілого лікування гипогликемии. Більше того, наприкінці 80-х і 90-х роках з'явилися повідомлення про можливу дію, що ушкоджує, на мозок немовляти повторних гипогликемии нижче 2,6 ммоль/л (Lucas A et al., 1988; Mehta Α., 1994; Duvanel СВ. et al., 1999), тому Комітет експертів ВІЗ (1997) запропонував уважати гипогликемией немовлят стану, коли рівень глюкози крові нижче 2,6 ммоль/л. D. MAnderson і соавт. (1993) виявили гипогликемию нижче 2,6 ммоль/л у перші 50 годин життя в 38% всіх немовлят. Особливо часто відзначена гипогликемия в охолоджених дітей. Показано, що гипогликемия має місце в 57% немовлят, ректальна температура в яких нижче 35°З.

Закордонні паперові скрининг-тести для контролю рівня глюкози в крові (Dextrostix, Chemstrips і ін.) дають зміна фарбування саме при рівні глюкози менш 2,2 ммоль/л, тому багато керівництв все-таки дотримуються старого критерію - гипогликемией немовляти вважати рівні глюкози менш 2,2 ммоль/л. Необхідно пам'ятати, що паперові скрининг-тести при гипербилирубинемиях показують трохи занижені рівні глікемії, а тому вимагають підтвердження шляхом визначення глюкози в плазмі або сироватці крові біохімічними методами. У той же час при визначенні рівня глюкози в плазмі одержують величини глікемії, на 14% більше високі, чим при визначенні в цільній крові. При визначенні глікемії в капілярній крові, узятої з п'яти немовляти, необхідні попередній 15-хвилинний її підігрів і негайне приміщення капіляра із кров'ю на лід; недотримання цих умов за годину приведе до зниження глікемії на 1 ммоль/л. Найбільше часто гипогликемии в немовлят розвиваються в першу добу життя (табл. 9.1).

Розрізняють транзитну й персистирующую неонатальние гипогликемии. Причини двох типів неонатальних гипогликемии (Kalhan S. C., Parimi PS.,

2002):

Транзиторная неонатальная гипогликемия.

Обумовлена змінами метаболізму матері

Надходження глюкози вродах.

Медикаментозна терапія:

А)тербуталин, ритодрин, пропранолол;

Оральние антидіабетичні препарати

Гестационний діабет: діти від матерів з діабетом. Б. Обумовлена неонатальними проблемами

Идиопатическая або пов'язана з недостатньою адаптацією

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Современная стоматология – отзывы, профилактика, методы лечения и восстановление зубов