Мети терапії

Ендокринологія

Серед диабетологов немає єдиної думки про те, який повинен бути рівень глюкози в крові, до підтримки сталості якого варто прагнути. Думка автора по цьому питанню наведене в табл. 327-8. Прийнятні рівні повинні були б служити орієнтиром при загальноприйнятій терапії по двухразовой схемі введення проміжного й звичайного інсуліну. Верхня границя - 200 мг% (2000 мг/л) після їжі довільна, але вона враховує отримані в популяції індіанців Піма дані про те, що при показниках менше 200 мг% (2000 мол/л) через 2 год послу проведення тесту толерантності до глюкози ускладнення діабету зустрічаються рідко. Стовпчик ідеальних цифр показує ті рівні глікемії, до яких варто прагнути при строгих режимах терапії. Хоча деякі автори підходять до проблемі ще суворіше й воліють прагнути до того, щоб рівень глікемії через 1 год послу їжі не перевищував 140 мг% (1400 мг/л), це збільшує небезпеку виникнення гипогликемии. Як правило, виключити важку гипогликемию важливіше, ніж гіперглікемію, тому що перша створює гостру погрозу для життя хворого або навколишніх (наприклад, у випадку автомобільної катастрофи), а несприятливі ефекти гіперглікемії розвиваються набагато довше й менш виразні

Гипогликемия, ефект Сомоджи й феномен ранкової зорі (див. також гл.329). У хворих инсулинзависимим діабетом, особливо при великому бажанні удержати глікемію

Таблиця 327-8. Цільові рівні глюкози крові у хворого діабетом1

Умови

Цільовий рівень

Прийнятний, мг%

Ідеальний, мг%

Натще

60-130

70-100

Перед їжею

60-130

70-100

Після їжі (1ч)

Нижче 200

Нижче 160

В 3 год ночі

Вище 65

Вище 65

1Наведені цифри для осіб моложе 65 років під час відсутності гострих захворювань. Для літніх осіб цільові рівні повинні бути вище. натще й після їжі в нормальних межах, часто виникає гипогликемия. Вона може бути обумовлена пропуском прийому їжі, несподіваною фізичною активністю але іноді з'являється й без видимих причин. Якщо напади гипогликемии розвиваються вдень їх можна розпізнати по таким адренергическим симптомах, як пітливість нервове порушення, тремор і почуття голоду. Уночі під час сну гипогликемия може протікати бессимптомно або супроводжуватися потоотделением, кошмарними сновидіннями й головним болем ранком. В одному зі спостережень (протягом 24 ч) за дітьми з инсулинзависимим діабетом в 18% з них відзначали бессимптомние напади нічний гипогликемии Якщо гипогликемия не купируется контррегуляторними механізмами або прийомом вуглеводів з'являються ознаки порушення діяльності центральної нервової системи: сплутаність або втрата свідомості, відхилення в поводженні, судороги. У міру прогресування діабету, особливо при формуванні невропатії, симптоми, що обумовлюються адреналіном, можуть притуплятися й втрачати своє значення як попереджуючі сигнали, і в результаті підсилюються ознаки порушення функції центральної нервової системи. На рахунок гипогликемии відносять до 7% смертельних випадків серед хворих инсулинзависимим діабетом

Попередити виникнення гипогликемии при зниженні концентрації глюкози в плазмі в нормі можна припиненням секреції інсуліну й мобілізацією контррегуляторних гормонів. Останнє приводить до збільшення печіночної продукції глюкози й зниженню утилізації глюкози периферичними тканинами. Основну контррегуляторную роль грає глюкагон, а адреналін (і норадреналин, що виділяється із симпатичної нервової системи) виконує функцію головного дублера. При наявності глюкагона адреналін для відновлення рівня глюкози в плазмі не потрібно, але він необхідний, якщо глюкагона немає. Кортизол і гормон росту не викликають гострих ефектів, але їхня дія здобуває важливе значення при тривалому голодуванні або хронічної гипогликемии. Схильність хворих діабетом до гипогликемии пояснюється як надлишком інсуліну, так і недостатністю контррегуляторних механізмів. Оскільки інсулін надходить шляхом ін'єкцій або инфузий, організм уже не може знижувати його концентрацію в плазмі при падінні рівня глюкози. У хворих инсулинзависимим діабетом I типу дуже рано втрачається здатність підвищувати секрецію глюкагона у відповідь на гипогликемию. Тому засобу захисту обмежуються адреналіном. На жаль, у багатьох хворих припиняється секреція адреналіну у відповідь на гипогликемию. У більшості з них недостатність адреналіну обумовлена, імовірно, діабетичною автономною невропатією, але це можна спостерігати й без клінічних проявів дисфункции нервової системи. Нездатність секретировать катехоламини звичайно проявляється на пізніх стадіях діабету, але може зустрічатися й на більше ранніх його етапах. Уважають, що засобу, що блокують b-адренергические рецептори, діють так само, як недостатність адреналіну, але даних про індукцію ними гипогликемии в реальних життєвих умовах немає.

Недостатність контррегуляторних гормонів особливо сильно проявляється при інтенсивної инсулинотерапии. Імовірність гипогликемии обернено пропорційна середньому рівню глюкози в плазмі. На жаль, передбачати клінічні прояви контррегуляторной недостатності досить важко. В експериментальних умовах для цього можна використовувати пробу з инфузией інсуліну, але на практиці ця процедура, імовірно, нездійсненна. При проведенні даної проби показником порушень у контррегуляторной системі служить поява нейрогликопенических симптомів або затримка відновлення вихідного рівня глюкози в плазмі після його максимального зниження, викликаного инфузией стандартної кількості інсуліну. Очевидно, найбільш переконливим доказом контррегуляторной недостатності є часті напади гипогликемии, які не можна зв'язати з погрішностями дієти або фізичною активністю. Варто враховувати й повідомлення про те, що інтенсивна инсулинотерапия (твердий контроль) може сама по собі порушувати контррегуляцию метаболізму глюкози

Питання полягає в тім, чи можуть з'явитися симптоми гипогликемии без гипогликемии як такий, наприклад, у відповідь на швидке зниження високої концентрації глюкози в плазмі. Хоча точно відповісти на це питання не можна, є дані, що ні швидкість, ні ступінь такого зниження не служать сигналами для викиду контррегуляторних гормонів; єдиним сигналом є лише низький рівень глюкози в плазмі. Граничні значення цього рівня в різних людей різні, але при нормальній або підвищеній концентрації глюкози секреція контррегуляторних гормонів не зростає. Адренергические симптоми, спостережувані на тлі гіперглікемії, обумовлені, цілком ймовірно, порушенням або серцево-судинними механізмами

Гипогликемию у хворих діабетом можуть викликати й інші причини. Наприклад, поразка бруньок при діабеті нерідко супроводжується зниженням потреби в інсуліні й, якщо не змінити його дозу, може розвитися явна гипогликемия. Механізм зниження потреби в інсуліні в таких випадках неясний. Хоча при діабетичній нефропатії збільшується період напівжиття інсуліну в плазмі, але безсумнівна роль і інших факторів

Гипогликемия може бути наслідком недостатності надпочечников аутоиммунной природи - одним із проявів синдрому Шмидта (див. гл.334), що у хворих діабетом зустрічається частіше, ніж у загальній популяції. У деяких хворих розвиток гипогликемии пов'язане з високим титром антитіл до інсуліну в крові. У таких випадках точний механізм виникнення гипогликемии невідомий. Іноді у хворих діабетом може розвитися инсулинома. Дуже рідко спостерігається постійна ремісія зовні типового діабету. Причини цього неясні, але першою ознакою часто можуть служити симптоми гипогликемии в раніше добре компенсованих хворих

Варто підкреслити, що напади гипогликемии небезпечні й, якщо повторюються часто, передвіщають важкі ускладнення або навіть смертельний результат

Реактивну гіперглікемію, що розвивається після нападу гипогликемии внаслідок викиду контррегуляторних гормонів, називають феноменом Сомоджи. Його варто припускати щораз, коли за короткий час виявляються різкі коливання рівня глюкози в плазмі, навіть якщо хворий і не пред'являє скарг. Такі швидкі коливання відрізняються від зрушень, спостережуваних при скасуванні інсуліну в раніше добре компенсованих хворих; в останньому випадку гіперглікемія й кетоз розвиваються поступово й рівномірно за 12-24 ч. На надмірність дози інсуліну можуть указувати надмірний апетит і збільшення маси тіла на тлі росту гіперглікемії, оскільки для погіршення компенсації при недоліку інсуліну, що вводиться, звичайно характерне зниження маси тіла (внаслідок осмотического діурезу й втрат глюкози). При підозрі на феномен Сомоджи варто спробувати знизити дозу інсуліну навіть під час відсутності специфічних симптомів надлишкової инсулинизации. У хворих, що використовують инфузионние інсулінові насоси, феномен Сомоджи зустрічається, очевидно, рідше, ніж у тих, хто одержує звичайну инсулинотерапию або множинні разові ін'єкції інсуліну

Феноменом ранкової зорі називають підвищення рівня глюкози в плазмі раннім ранком, що вимагає більших кількостей інсуліну для підтримки еугликемии. Хоча, як відзначалося вище, гіперглікемія раннім ранком може бути пов'язана з нічний гипогликемией, феномен ранкової зорі як такий уважають незалежним від механізму феномена Сомоджи. Основне значення надають нічному викиду гормону росту. У ранні ранкові годинники відзначений і прискорення кліренсу інсуліну, але це, імовірно, не грає провідної ролі. Відрізнити феномен ранкової зорі від постгипогликемической гіперглікемії можна, як правило, шляхом визначення рівня глюкози в крові в 3 год ранки. Це важливо, тому що феномен Сомоджи можна виключити, понизивши дозу інсуліну на певний строк, а феномен ранкової зорі, навпроти, вимагає збільшення дози інсуліну для підтримки нормального рівня глюкози

Пероральні засоби "

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Современная стоматология – отзывы, профилактика, методы лечения и восстановление зубов