Набряк легенів


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Loading ... Loading ...

Внутрішні хвороби / Порушення кровообігу й функції подиху Кардиогенний набряк легенів

Найчастіше первинною причиною задишки, що сполучається із застійною серцевою недостатністю, є переповнення кров'ю судинної системи легенів внаслідок підвищення легеневого венозного тиску. Легені стають менш еластичними, підвищується опір дрібних дихальних шляхів, відзначається також посилення припливу лімфи, що, видимо, спрямовано на підтримку на постійному рівні внесосудистого обсягу рідини. Ця рання стадія захворювання проявляється звичайно помірним тахипное, а при дослідженні газового складу артеріальної крові виявляється зниження як Ро2, так і Рсо2, що сполучається з підвищенням альвеолоартериальной різниці по кисні. Тахипное, що є, імовірно, результатом стимуляції рецепторів легеневої интерстициальной тканини, саме по собі може підсилювати лімфатичний приплив, тому що при цьому активується функція, що присмоктує, грудної клітки. Описані зміни легко можна виявити при динамічній аускультації й рентгенографії, що вказує на наявність застійної серцевої недостатності. Якщо підвищення внутрісудинного тиску досягає певної величини й зберігається достатній час, то в результаті, незважаючи на активний відтік лімфи, відбувається нагромадження рідини у внесосудистом просторі. Саме в цей момент наступає погіршення стану хворого: підсилюється тахипное, прогресує порушення газообміну, з'являються такі рентгенологічні ознаки, як лінії Керли й втрата чіткості судинного малюнка. Уже на цій проміжній стадії захворювання спостерігається збільшення відстані між ендотелиальними клітками капілярів, що дозволяє макромолекулам виходити в интерстициальное простір. Аж до цієї стадії набряк легенів є винятково интерстициальним. Подальше підвищення внутрісудинного тиску приводить до розриву щільних з'єднань між клітками, що вистилають альвеоли, слідом за цим розвивається альвеолярний набряк, що характеризується заповненням альвеол рідиною, що містить еритроцити й макромолекули. Якщо раніше рентгенологічні ознаки перерозподілу легеневого кровотока розглядали як перші й слабкі ознаки интерстициального набряку легенів, то останні дані свідчать про те, що ці ознаки виникають уже після розвитку альвеолярного набряку. При поглибленні розриву альвеолярно-капілярної мембрани рідина затоплює альвеоли й дихальні шляхи. Із цього моменту розвивається яскрава клінічна картина набряку легенів із двустронними вологими хрипами й подихом, що хрипить, дифузійним затемненням легеневих полів переважно в проксимальних областях воріт легенів при рентгенографії грудної клітки. У типових випадках хворої неспокійний, відзначається рясне потоотделение, виділяється пінисте мокротиння із прожилками крові. Збільшується порушення газообміну, наростає гіпоксія, а можливо, і гиперкапния. При відсутності ефективного лікування (див. гл. 182) прогресують ацидемия, гіпоксія, наступає зупинка подиху

Описані вище ранні наслідки нагромадження рідини в легенях підкоряються закону Старлинга про обмін рідини між капілярами й интерстициальним простором:

Нагромадження рідини = ДО[( Рс-pif)- s ( p рl - p IF )] -Q,

Де ДО - коефіцієнт проникності;

Рc ---і середній внутрікапілярний тиск;

PIF- онкотическое тиск интерстициальной рідини;

Р - середній тиск интерстициальной рідини;

S-S- коефіцієнт відбиття макромолекул;

Ppl- онкотическое тиск плазми;

Q - величина лимфотока.

Силами, що змушують рідина покинути посудина, є Рс і pIF. Як правило, вони перевищують сили, що прагнуть повернути рідина в судинне русло, - алгебраїчну суму pif і ppl. Наведене вище рівняння має на увазі, що у випадку зміни рівноваги сил лимфоток збільшується, що запобігає нагромадженню интерстициальной рідини. Однак на пізніх стадіях захворювання, коли розриваються з'єднання спочатку між ендотелиальними, а потім і між альвеолярними клітками, проникність і рефлексивний коефіцієнт значно міняються. Таким чином, на початкових етапах набряк легенів являє собою гемодинамический процес фільтрації й кліренсу рідини. При прогресуванні патологічного стану відбувається структурна й функціональна поломка альвеолярно-капілярної мембрани

Некардиогенний набряк легенів

Клиники Москвы

Возможно Вас заинтересуют эти записи по данной теме:

  • Гостра серцева недостатність
  • >Лікування хвороб Лікуємо серце Зменшення маси функціонуючого міокарда, особливо на тлі його попередньої поразки обумовлює високу частоту порушень гемодинаміки при інфаркті міокарда Помірний застій у малому колі кровообігу може спостерігатися й при незміненому або навіть трохи підвищеному серцевому викиді внаслідок погіршення розслаблення й збільшення кінцевого диастолического тиску в левом желудочке. При порушенні систолической функції лівого желудочка й зниженні серцевого викиду, крім вологих хрипів у легенях, відзначають збільшення розмірів серця й протодиасто-лический ритм
  • Гострий набряк легенів
  • >Лікування хвороб Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи Кардиогенний набряк легенів - важка форма гострої левожелудочко-виття недостатності - виникає при збільшенні гідростатичного тиску в легеневих капілярах і швидкому нагромадженні рідини вин-терстиции з наступним випотом в альвеоли. Це стан нерідко супроводжується гипоксемией внаслідок внутрілегеневого шунтування крові (через невентильовані ділянки легенів). Набряк легенів часто розвивається раптово, наприклад, при гострому інфаркті міокарда або у хворих з компенсованої СН під дією провокуючих факторів (табл. 9.3). Набряк легенів
  • Гіпертонічний криз
  • Гіпертонічний криз - це різке підвищення ПЕКЛО, що вимагає негайного медичного втручання. У минулому основною причиною гіпертонічних кризів була неефективна антигипертензивная терапія, а в цей час вони найчастіше є наслідком раптових гемодинамических порушень (наприклад, при гострому захворюванні бруньок), що виникають у хворих хронічної АГ. Швидкі патологічні зміни кровоносних посудин і бруньок (фибриноидний некроз) супроводжуються різким підвищенням ПЕКЛО, а погіршення перфузії бруньок і підвищення рівня реніну й ангиотензина в плазмі приводить
  • Легеневі прояви захворювань серця
  • Лікування хвороб / Патофізіологія захворювань серцево-судинної системи Зображення легеневих посудин на рентгенограмі грудної клітки дозволяє оцінити зміни тиску в легеневих артеріях і венах, а також легеневого кровотока. Збільшений венозний легеневий тиск внаслідок левожелудочковой недостатності приводить до посилення судинного малюнка, перерозподілу крові від підстави до верхівок легенів, набряку легенів, наявності аномальних септальних ліній і плеврального випота (мал. 3.5). Перерозподіл кровотока проявляється в розширенні тіней легеневих посудин у верхівках легенях або збільшенні їхнього
  • Патологічна фізіологія
  • Внутрішні хвороби / Риккетсиози, микоплазменние й хламидийние інфекції При блискавичному плині захворювання периферичний судинний колапс приводить до летального результату протягом 1-й тижня. Відзначають скупчення крові й розширення капілярів і без збільшення їхньої проникності або втрати рідини у внесосудистое простір. У міру розвитку пролиферативних і тромботических ушкоджень невеликих посудин у постачаються ними кров'ю ділянках розвивається гіпоксія, що приведе до некрозу й підвищення проникності капілярів, втраті рідини, електролітів, білків і еритроцитів. Це у
  • Диференціальний діагноз між серцевою й легеневою задишкою
  • Внутрішні хвороби / Порушення кровообігу й функції подиху У більШинства хворих із задишкою є очевидні клінічні ознаки захворювання серця або легенів. Задишка при хронічній обструктивній поразці легенів, як правило, прогресує більш поступово, ніж при захворюваннях серця. Виключенням, звичайно ж, служать ті випадки, коли обструктивна поразка легенів ускладнюється інфекційним бронхітом, пневмонією, пневмотораксом або загостренням астми. Як і хворі з кардиальной задишкою, хворі з обструктивною поразкою легенів можуть також просипатися вночі з почуттям
  • ПОЛИФЕР Polypherum
  • >Каталог ліків Ліки на букву П ПОЛИФЕР Polypherum фармакологічна дія Поліфункціональний кровезаменитель, що володіє поряд з гемодинамической функцією здатністю стимулювати гемопоез. При внутрішньовенному введенні Полифера в дозі 400-1 200 мл збільшується обсяг циркулюючої плазми без порушення кислотно-основного стану, електролітної рівноваги, білкового складу й системи, що згортає крові ПОЛИФЕР Polypherum показання кприменению. Шок, що розвивається в результаті травми, гостра крововтрата, операційний шок, що супроводжується вираженою крововтратою, післяопераційний період з метою профілактики шоку й
Вы прочитали материал по теме: Набряк легенів

Оставить отзыв

Зарегистрируйтесь на сайте для коментирования.