Набряк легенів

июня 20, 2015 | Опубликовано: Протезирование

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Loading ... Loading ...

Внутрішні хвороби / Порушення кровообігу й функції подиху Кардиогенний набряк легенів

Найчастіше первинною причиною задишки, що сполучається із застійною серцевою недостатністю, є переповнення кров'ю судинної системи легенів внаслідок підвищення легеневого венозного тиску. Легені стають менш еластичними, підвищується опір дрібних дихальних шляхів, відзначається також посилення припливу лімфи, що, видимо, спрямовано на підтримку на постійному рівні внесосудистого обсягу рідини. Ця рання стадія захворювання проявляється звичайно помірним тахипное, а при дослідженні газового складу артеріальної крові виявляється зниження як Ро2, так і Рсо2, що сполучається з підвищенням альвеолоартериальной різниці по кисні. Тахипное, що є, імовірно, результатом стимуляції рецепторів легеневої интерстициальной тканини, саме по собі може підсилювати лімфатичний приплив, тому що при цьому активується функція, що присмоктує, грудної клітки. Описані зміни легко можна виявити при динамічній аускультації й рентгенографії, що вказує на наявність застійної серцевої недостатності. Якщо підвищення внутрісудинного тиску досягає певної величини й зберігається достатній час, то в результаті, незважаючи на активний відтік лімфи, відбувається нагромадження рідини у внесосудистом просторі. Саме в цей момент наступає погіршення стану хворого: підсилюється тахипное, прогресує порушення газообміну, з'являються такі рентгенологічні ознаки, як лінії Керли й втрата чіткості судинного малюнка. Уже на цій проміжній стадії захворювання спостерігається збільшення відстані між ендотелиальними клітками капілярів, що дозволяє макромолекулам виходити в интерстициальное простір. Аж до цієї стадії набряк легенів є винятково интерстициальним. Подальше підвищення внутрісудинного тиску приводить до розриву щільних з'єднань між клітками, що вистилають альвеоли, слідом за цим розвивається альвеолярний набряк, що характеризується заповненням альвеол рідиною, що містить еритроцити й макромолекули. Якщо раніше рентгенологічні ознаки перерозподілу легеневого кровотока розглядали як перші й слабкі ознаки интерстициального набряку легенів, то останні дані свідчать про те, що ці ознаки виникають уже після розвитку альвеолярного набряку. При поглибленні розриву альвеолярно-капілярної мембрани рідина затоплює альвеоли й дихальні шляхи. Із цього моменту розвивається яскрава клінічна картина набряку легенів із двустронними вологими хрипами й подихом, що хрипить, дифузійним затемненням легеневих полів переважно в проксимальних областях воріт легенів при рентгенографії грудної клітки. У типових випадках хворої неспокійний, відзначається рясне потоотделение, виділяється пінисте мокротиння із прожилками крові. Збільшується порушення газообміну, наростає гіпоксія, а можливо, і гиперкапния. При відсутності ефективного лікування (див. гл. 182) прогресують ацидемия, гіпоксія, наступає зупинка подиху

Описані вище ранні наслідки нагромадження рідини в легенях підкоряються закону Старлинга про обмін рідини між капілярами й интерстициальним простором:

Нагромадження рідини = ДО[( Рс-pif)- s ( p рl - p IF )] -Q,

Де ДО - коефіцієнт проникності;

Рc ---і середній внутрікапілярний тиск;

PIF- онкотическое тиск интерстициальной рідини;

Р - середній тиск интерстициальной рідини;

S-S- коефіцієнт відбиття макромолекул;

Ppl- онкотическое тиск плазми;

Q - величина лимфотока.

Силами, що змушують рідина покинути посудина, є Рс і pIF. Як правило, вони перевищують сили, що прагнуть повернути рідина в судинне русло, - алгебраїчну суму pif і ppl. Наведене вище рівняння має на увазі, що у випадку зміни рівноваги сил лимфоток збільшується, що запобігає нагромадженню интерстициальной рідини. Однак на пізніх стадіях захворювання, коли розриваються з'єднання спочатку між ендотелиальними, а потім і між альвеолярними клітками, проникність і рефлексивний коефіцієнт значно міняються. Таким чином, на початкових етапах набряк легенів являє собою гемодинамический процес фільтрації й кліренсу рідини. При прогресуванні патологічного стану відбувається структурна й функціональна поломка альвеолярно-капілярної мембрани

Некардиогенний набряк легенів




Fatal error: Call to undefined method SAPE_client::return_block_links() in /home/moymetr/public_html/mentalhealth/wp-content/themes/tootheme/single.php on line 50