Транзиторная гиперфункция желез внутренней секреции

мая 24, 2015 | Опубликовано: Реставрация зубов

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (No Ratings Yet)
Loading ... Loading ...

Лечение болезней / Неонатология

Гипофиза, надпочечников, щитовидной железы. Встречается у всех здоровых новорожденных в первые часы и дни жизни. Максимальная активность адреналовой и глюко-кортикоидной функций надпочечников отмечается при рождении и в первые часы жизни. Считается, что глюкокортикоиды в пуповинной крови имеют частично материнское происхождение, и высокий их уровень отражает совокупную стрессорную реакцию на роды как матери, так и плода. В первые дни жиз-

Ни синтез глкжокортикоидов надпочечниками здоровых новорожденных становится менее активным с минимальными величинами уровней кортизола и кортикостерона как в крови, так и в моче (суточное выведение) на 3 — 5 - й день жизни, но со 2-й недели внеутробной жизни уровень кортизола в плазме крови устанавливается на значениях, соответствующих уровню взрослых. Менее активным со 2 — 3 - г о часа после рождения становится и синтез катехоламинов, но суточная экскреция их у новорожденных и детей 2—3 лет остается более высокой, чем у детей дошкольного возраста, отражая преобладание в этом возрасте тонуса симпатического отдела нервной системы. Уместно вспомнить, что после рождения начинается активная редукция фетальной зоны коры надпочечников, синтезировавшей внутриутробно андрогены, происходит ряд изменений в биосинтезе кортикостероидов.

Уровни тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в пуповинной крови и у новорожденного в первые минуты жизни ниже, чем в крови матери, а уровень ти-реотропного гормона (ТТГ) в 3 раза выше у ребенка. Более того, в течение первых 30 минут внеутробной жизни концентрация ТТГ у здорового новорожденного повышается в 5—6 раз, а затем резко снижается в последующие 3 ч, оставаясь достаточно высокой по сравнению с концентрацией в пуповинной крови (рис. 4.5). Сравнительно низкий уровень Т3 и Т4 у ребенка по сравнению с матерью объясняют активным метаболизмом их в тканях. Несмотря на снижение уровня ТТГ в крови, концентрация Т3 и Т4 в середине — конце первых и на 2—3-е сутки жизни ребенка повышается. Максимальных величин Т4 в сыворотке крови достигает через 12 ч, а Т3 — через 24 ч после рождения.

Основной причиной активации функции гипофиз-тиреоидной оси после рождения следует считать охлаждение в первые же минуты жизни.

В пуповинной крови ребенка очень высоки уровни материнско-плацентар-ных гормонов — прогестерона, эстрадиола, эстриола (в сотни раз выше, чем у новорожденного на второй неделе жизни), хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена и др., а также гормонов, синтезируемых эндокринными железами плода, — АКТГ, СТГ, пролактина, окситоцина, вазопрессина (вдвое больше, чем в крови матери), тестостерона, интестинальных гормонов, ренина, кальцитонина. Помимо вышеназванного резкого повышения уровня

ТТГ, в течение первого получаса жизни отмечается также глюкагоновый всплеск, обеспечивающий, наряду с адреналиновым, эффективный гликоге-нолиз и липолиз в первые минуты и часы жизни. К середине — концу первой недели жизни в крови ребенка увеличивается концентрация соматотропного гормона, альдостерона (а значит, и ренина), тестостерона, паратгормона, фол-ликулостимулирующего гормона.

Считается, что транзиторное повышение активности надпочечников и щитовидной железы играет важнейшую роль в метаболической адаптации новорожденного к условиям внеутробной жизни. Если в первые минуты и часы жизни решающая роль в этом процессе принадлежит гормонам фетоплацен-тарного комплекса и матери (кортизол, кортизон, кортикостерон, эстрагены), то у ж е к 3 — 6 - м у часу жизни особо важную роль играют собственные гормоны щитовидной и других желез. Постепенность выведения фетальных, плацентарных, материнских гормонов обеспечивает и постепенность адаптации новорожденного к внеутробным условиям жизни. Решающая роль собственных эндокринных желез (прежде всего гипофиза и щитовидной железы) в метаболической и других видах адаптации новорожденного особенно велика в середине — конце первой недели жизни.

Транзиторная недостаточность околощитовидных желез при одновременной волнообразной активации синтеза щитовидной железой кальцитонина — пограничное состояние, отмечаемое у всех здоровых новорожденных. В крови из вены пуповины уровни кальция и кальцитонина более высокие, чем в крови матери, тогда как паратгормона — гораздо ниже. У здоровых новорожденных в течение первых 2 сут. жизни концентрация кальция в крови снижается параллельно с нарастанием уровня паратгормона. Уровень кальцитонина в крови после 1—2-го часа жизни начинает повышаться, к 12 ч достигает максимума, после чего резко падает. На 3—4-е сутки жизни повышается уровень кальция, что коррелирует с падением уровня кальцитонина в крови.

Транзиторный гипотиреоидизм — патологический синдром, может развиться у детей, родившихся от матерей с фетоплацентарной недостаточностью, масса которых при рождении на уровне недоношенных. Динамика уровня свободных тиреоидных гормонов у недоношенных детей в первые дни жизни представлена на рисунке 4.6. Четкие клинические критерии этого состояния пока не установлены, и диагноз ставится по данным гормональных исследований (определение в крови ТТГ, Т3 и Т4). У новорожденных, перенесших транзиторный ги-потиреоидизм, по данным гормональных исследований, наиболее часта такая симптоматика: низкая масса при рождении, плохая прибавка массы тела, вялость, мраморность кожи, гипоксический синдром, мышечная гипотония, ги-порефлексия, генерализованные цианоз или отечность неясного генеза, респираторные нарушения, затяжная транзиторная Желтуха, склонность к гипогликемии, запорам, быстрой охлаждаемости, брадикардии.

Установлено, что особенно часто неонатальный гипотиреоидизм развивается у недоношенных детей со сроком гестации при рождении менее 32 нед., имевших тяжелые асфиксию и/или синдром дыхательных расстройств (СДР), сепсис, гипогликемии и др. Изучается целесообразность раннего назначения таким детям трийодтиронина (Т3) по 5—10 мкг ежедневно или в более позднем возрасте назначения тиреоидина ( 5 — 1 0 мг в сутки).

Симптоматикоадреналовый криз — патологическое состояние, развивающееся из-за чрезмерной активации мозгового слоя надпочечников и симпатического отдела нервной системы в процессе родового стресса. Наблюдается в первые часы жизни у детей, родившихся при травматических родах, с акушерскими травмами. Характерны: беспокойство, раздраженный крик, разбросан ные

Движения, крупноразмашистый тремор, тахикардия, одышка, некоторая бледность кожных покровов, повышение артериального давления, приглушение тонов сердца, а иногда нежный систолический шум, электрокардиографически — признаки нарушения метаболизма миокарда и даже субэндокардиаль-ной гипоксии. Обычно вышеназванная симптоматика держится несколько часов (реже 1 — 2 — 3 дня) и требует лишь седативной терапии — натрия оксибути-рат (ГОМК) либо диазепам (седуксен), фенобарбитал (иногда в сочетании с дроперидолом — нейролептиком, потенцирующим их эффект).

Половой к р и з (гормональный криз, синкаиногенез, половое созревание в миниатюре, малый пубертат, генитальный криз и др.) включает следующие состояния, появляющиеся у 2/3 новорожденных детей (чаще у девочек).

Нагрубание молочных желез (физиологическая Мастопатия), которая обычно начинается на 3 — 4 - й день жизни; далее размеры железы увеличиваются, достигая максимума на 7 — 8 - й день жизни (иногда на 5 — 6 - й или на 1 0 - й день). Затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над увеличенной железой, как правило, не изменена, но иногда слегка гиперемирована. Степень увеличения железы может быть различной — обычно максимальный диаметр ее 1,5—2 см. Иногда (самостоятельно или при пальпации железы в момент осмотра) можно видеть выделения из железы вначале сероватого, а потом и бело-молочного цвета содержимого (в старой литературе его называли молоко ведьм), по своему составу приближающегося к молозиву матери. Выдавливать содержимое увеличенной молочной железы не следует (опасность инфицирования). Лечения не требуется, но при очень сильном нагрубании молочной железы накладывают теплую стерильную повязку для предохранения от раздражения одеждой (иногда делают компресс с камфорным маслом). Увеличение молочных желез встречается практически у всех девочек и у половины мальчиков, но выраженное нагруба-ние — приблизительно у 1/3 девочек.

Десквамативный вульвовагинит — обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели, появляющиеся у 6 0 — 7 0 % девочек в первые три дня жизни, держатся 1 — 3 дня и затем постепенно исчезают.

Кровотечение и з влагалища (метроррагия) обычно возникает н а 5 — 8 - й день жизни у 5—10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить при исследовании практически у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность вагинального кровотечения 1, реже 2 — 3 дня, объем 0,5—1 и очень редко 2 мл. Лечения не требуется.

Милиа — беловато-желтоватые узелки размером 1 — 2 мм, возвышающиеся над уровнем кожи, локализующиеся чаще на крыльях носа и переносице, в области лба, подбородка, очень редко по всему т е л у. У 7 5 — 8 0 % детей подобные изменения есть и на слизистой оболочке носа. Это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Отмечают примерно у 40% новорожденных. Проходит без лечения через 1 — 2 нед., хотя иногда бывают признаки легкого воспаления вокруг узелков, и тогда целесообразно 2—3 раза в день воспаленные места обрабатывать 0,5% раствором калия перманганата.

К проявлениям полового криза относят также: арборизацию носовой слизи (при просмотре высушенной слизи под микроскопом с малым увеличением и опущенным конденсором виден характерный рисунок, напоминающий лист папоротника, рог оленя, оголенный куст; феномен диагностируют у 20—40% новорожденных); гиперпигментацию кожи вокруг сосков и мошонки — у мальчиков; отек наружных половых органов (держится 1 — 2 нед., а иногда дольше, но проходит самостоятельно, без лечения; отмечается у 5—10% новорожденных); умеренное гидроцеле (скопление прозрачной желтоватой жидкости между листками tunica vaginalis propria; проходит без всякого лечения на 2-й неделе или в середине — конце периода новорожденное™).

У недоношенных детей и детей с массой тела при рождении, отстающей от длины тела и срока гестации, половой криз встречается редко и выраженность его невелика.

В отношении генеза полового криза установлено, что гиперэстрогенный фон у плода стимулирует рост и развитие молочных желез, структурных отделов матки. Лишение организма новорожденного эстрогенов вызывает выраженные изменения именно в органах-мишенях этих гормонов. При достаточно быстром выведении из организма эстрогенов (так, уровень эстриола в крови новорожденного за первую неделю жизни снижается в десятки раз) молочные железы начинают активно реагировать на воздействие пролактина и быстро увеличиваются в размерах в связи с активизацией секреторной деятельности. Известно, что уровень пролактина в крови пупочной вены и артерии одинаков и в 1,5 раза выше, чем в крови матери. Падение содержания эстрогенов влечет за собой бурную реакцию матки новорожденной девочки, иногда вплоть до отторжения всего функционального слоя слизистой оболочки.

Половой криз, по мнению психиатров, играет важную роль в половой диф-ференцировке мозга, гипоталамуса (наряду с доказанной ролью в этом же плане высоких уровней адреналина и тестостерона в первые дни жизни). С другой стороны, у детей с четко выраженным половым кризом обычно редко бывает транзиторная Желтуха новорожденных, менее выражена максимальная убыль первоначальной массы тела, и вообще период новорожденное™ протекает более гладко, с меньшей заболеваемостью.

Транзиторные особенности функции почек




Fatal error: Call to undefined method SAPE_client::return_block_links() in /home/moymetr/public_html/mentalhealth/wp-content/themes/tootheme/single.php on line 50