Відновлення коронарного кровотока

>Лікування хвороб Лікуємо серце

Причиною крупноочагового (з патологічним зубцем Q) інфаркту міокарда є тромботическая оклюзія коронар ний артерії, тому раннє усунення тромбу може мати визначальне значення для плину й результату захворювання

Формування патологічного зубця Q вимагає часу, тому для рішення питання про проведення тромболитической терапії орієнтуються на клінічні дані й наявність підйому сегмента ST над изоелектрической лінією

Тромболитическая терапія

Показання: Ангінозний біль, що зберігається без підтримуючих факторів більше 30 хв і не уступає повторному при йому нітрогліцерину, що супроводжується підйомом сегмента ST на 1 мм і більше принаймні у двох суміжних прекардиаль-них відведеннях або у двох із трьох "нижніх" відведень еКГ (II, III, aVF) або появою блокади ніжки пучка Гиса.

Тромболитическая терапія показана в перші 6 год (при що зберігається або рецидивирующей біль - 12-24 ч) захворювання

При інфаркті міокарда, що протікає з депресією сегмента ST (субендокардиальном), тромболитическая терапія не показана, і може приводити ДО Недостовірного підвищення су-точної смертності [FTT Collaborative Group, 1994].

Виключення становить крупноочаговий заднебазальний > >Інфаркт міокарда з депресією ST і високим зубцем R у відведеннях Vi_ 2-2-

Протипоказання до тромболитической терапії приводяться відповідно до рекомендацій Європейського кардіологічного суспільства (1996).

Абсолютні протипоказання:

- інсульт;

- важка травма, хірургічне втручання або травма голови в попередні 3 нед;

- кишкову-шлунково-кишкова кровотеча в попередніх 30 днів;

- схильність до кровотеч;

- расслаивающая аневризму аорти

Відносні протипоказання:

- минуще порушення мозкового кровообігу в попередні б мес;

- лікування непрямими антикоагулянтами;

- вагітність;

- пункція посудин, що не піддаються притисненню,

- травматичная серцево-легенева реанімація,

- неконтрольована артеріальна гіпертензія (систолическое тиск вище 180 мм рт. ст.);

- недавнє лікування сітківки за допомогою лазера

При наявності відносних протипоказань у кожній конкретній клінічній ситуації необхідно оцінити не тільки ризик, але й передбачувану користь тромболитической терапії, керуючись тим, що > >Інфаркт міокарда - це захворювання, що безпосередньо загрожує жиени. Ніж важче > >Інфаркт міокарда й чим менше часу пройшло від його початку, тим більше підстав для проведення тромболитической терапії

Вибір препарату. Для тромболитической терапії використовують стрептокиназу, урокиназу, проурокиназу, анизолированний плаеминоген-стрептокинаеиий активований комплекс і тканевий активатор плазминогепа (розділ 4).

Всі тромболитические препарати активують плаемино-ген - ключовий профермент фибринолитической системи. У результаті плазминоген перетворюється в активний фибриноли-тический фермент - плазмін, що переводить фібрин В Розчинний стан

Протягом перших 3-6 ч інфаркти міокарда ефективність різних тромболитических засобів приблизно однакова. Пізніше трохи більше активний ТАП. Одномоментно (болюсом) можна вводити АПСАК, що неприпустимо при лікуванні стрепто-киназой через небезпеку розвитку гипотензии, а для ТАП і про-урокинази - через короткий період напіввиведення. Максимальної антигенностью володіють стрептокиназа й АПСАК. Частота геморрагических ускладнень трохи вище при використанні АПСАК і ТАП і нижче - стрептокинази.

Відсутність істотних розходжень між основними тром-болитическими з пелствами підтвердилося й при аналізі даних найбільшого iu із тг/юванил ISIS-3. Проведене в цьому исследо-

Вании зіставлення трьох основних тромболитических препаратів (стрептокинази, ТАП і АПСАК) не виявило значних розходжень і в летальності. При цьому частота геморрагических інсультів при лікуванні ТАП або АПСАК була вище, ніж при введенні стрептокинази, частота алергійних реакцій при призначенні стрептокинази й АПСАК була вище, ніж при лікуванні ТАП, частота реипфаркта трохи нижче при використанні ТАП (табл. 6.3).

Принципово важливо ввести тромболитический препарат якомога раніше (по можливості вже на догоспитальном етапі). У контрольованому дослідженні EMIP установлено, що за рахунок введення тромболитика на догоспитальном етапі вдається скоротити строк початку лікування на 50 хв. По розрахунках W. Weaver (1995),тромболитическая терапія, почата протягом 1-го години захворювання; може запобігти розвитку некрозу міокарда в 40 % хворих. За даними дослідження ISIS-2, застосування стрептокинази в перші 4 Ч Інфаркти міокарда знижує су-точну серцево-судинну летальність на 35 %, через 5-12 ч -

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Современная стоматология – отзывы, профилактика, методы лечения и восстановление зубов