Взаємозв’язок загальних і місцевих раневих процесів

>Лікування хвороб Опіки

Як би складними й тонкими не здавалися взаємини між процесами на рівні цілісного організму (вірніше - функціональною системою підтримки гомеостазу) в обпалених і раневим процесом, у їхній основі лежать загальні закономірності. Визначаються ці закономірності односпрямованістю загальних і місцевих реакцій: загальна реакція організму (генерализованний адаптаційний синдром - ГАСНУВ) служить мети підтримки гомеостазу для забезпечення виживання індивіда в умовах травми, а місцева реакція (місцевий адаптаційний синдром - MAC) спрямована на відновлення структурної цілісності, тобто на підтримку структурного гомеостазу. У той же час необхідно відзначити явне домінування загальних процесів над місцевими, без чого недосяжна головна мета існування ушкодженого організму - спроба забезпечити за всяку ціну виживання в кожний конкретний момент часу

Для забезпечення загальних і місцевих адаптивних реакцій і досягнення адаптивних зрушень необхідно певна кількість енергії й пластичного матеріалу. На организменном рівні це досягається формуванням домінуючої системи підтримки гомеостазу, перерозподілом кровотока й підвищенням рівня метаболізму завдяки зміні активності вищих центрів регуляції. Збільшення кровотока в області рани й зміна енергетичного статусу тканин в області поразки зв'язується переважно з місцевими медиаторними процесами. Біологічно активні речовини, що виробляються в зоні запалення, більшість із яких є вазодилятаторами, перекривають вазоконстрик-уторована дія катехоламинов і симпатичної іннервації на мікросудинне русло. У той же час деякі медіатори запалення, у першу чергу цитокини, є модуляторами енергоспоживання в області рани, у цілому обумовленого активністю вищих центрів регуляції, забезпечуючи якісно новий рівень метаболического функціонування тканин в області поразки

З факторів, що обумовлюють взаємозв'язок місцевих і загальних змін при запаленні, велике значення грають реактанти гострої фази, які з'являються в крові через 4-6 год послу ушкодження тканин: З-Реактивний білок, интерлейкин-1, а-1-гликопротеид, Т-Кининоген, пептидогликани, трансферрин, апоферритин, деякі з яких можуть безпосередньо впливати на центральні структури головного мозку [Павуків У. З, Сєров В. В., 1995]. Ре-актанти гострої фази визначають неспецифічна відповідь організму, що створює умови для розвитку місцевої запальної реакції [Ganz., 1987]. Однак далеко не всі механізми взаємовпливів і медіації можна вважати розкритими в сьогодення час

Принципово ж взаємини загального компенсаторного й місцевого раневого процесу можна зрівняти з відносинами: система підтримки гомеостазу - еффекторний орган (система). Ці відносини припускають певний ступінь волі місцевих ре-гуляторних процесів, що не виходить за тверді рамки вищих регуляторних впливів. Підтвердженням цьому є фазовий плин раневого процесу, у цілому подчиняющееся закономірностям загального адаптаційного синдрому й регулирующееся головними ме-диаторними системами. Так, в I фазі запалення, що відповідає катаболической фазі стресу, відбувається міграція в зону поразки нейтрофилов, еозинофилов, плазматичних кліток і активація фагоцитарної функції макрофагів. Регуляція цих процесів відбувається через систему ц-гмф (холинергическая регуляція). В II фазі запалення, що характеризується утворенням гранулеми й репарацією тканин, переважає активність аденилатциклазной системи (адренергическая регуляція), що приводить до зниження фагоцитарної активності макрофагів і переорієнтації їх на ініціацію про-лиферативних процесів у вогнищі ушкодження [Панин Л. Е., 1983].

Перевага у взаєминах системи організм - рана центральних впливів, або генералізація запальної реакції приводять до розвитку місцевих і загальних ускладнень, що перешкоджають відновленню структурної цілісності організму й погрозі існування організму вцелом.

Перевага центральних впливів при гиперстрессорной реакції викликає гноблення місцевих адаптаційних реакцій, пов'язане з виснаженням запасів місцевих медіаторів через їхній підвищене споживання при спробі компенсувати посилення центральних впливів. При цьому відбувається не тільки гноблення репараційних процесів, але можливо й розвиток некрозів у ранах, особливо характерних для опікового сепсису. Механізм розвитку вогнищ некрозу в ранах подібний з розвитком таких у слизуватої верхнього відділу травного тракту при гиперстрессорной реакції. В основі його лежить, очевидно, контрактурний спазм артерій у рані, обумовлений перевагою центральних симпатичних впливів на посудини при виснаженні місцевих вазодилятаторних механізмів. Обмеження активності систем, що стрес^-реалізують, профілактика виснаження загальних і місцевих механізмів адаптації на основі принципів, викладених у попередніх розділах, дозволили уникнути розвитку вогнищ некрозу в ранах практично у всіх потерпілих з опіковим сепсисом, у яких використовувалася така лікувальна тактика

Генералізація запальної реакції, манифестним проявом якої є розвиток явищ септичного ( бактериально-токсичного) шоку, приводить до генералізації вазодилятаторного ефекту й повному зриву центральної регуляції функцій організму, що ставить під погрозу існування організму вцелом.

Таким чином, найважливішим фактором нормалізації раневого процесу, що лежить в основі відновлення шкірного покриву (відновлення структурного гомеостазу), є, крім оптимально обраної тактики місцевого лікування, підтримка загальної реакції організму на травму в рамках адаптивної реакції

Взаємозв'язок загального й місцевого лікування тяжелообожженних "

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Современная стоматология – отзывы, профилактика, методы лечения и восстановление зубов