Які причини ускладнень діабету?

Ендокринологія

Причина ускладнень діабету неясна й може включати трохи факторів. Основна увага приділяється полиольному шляхи, по якому глюкоза відновлюється в сорбитол під дією ферменту альдозоредуктази, Сорбитол, що виступає, очевидно, у ролі тихорєцького токсину, бере участь у патогенезі ретинопатії, невропатії, катаракт, нефропатії й поразки аорти. Механізм, імовірно, найкраще розкритий стосовно до експериментальної діабетичної невропатії. У цьому випадку нагромадження сорбитола супроводжується зниженням змісту миоинозитола, порушенням метаболізму фосфоинозитида й зниженням активності Na+, ДО+-Атфази. Першорядне значення полиольного шляхи для виникнення невропатії експериментально доведене тим, що ингибирование альдозоредуктази запобігає зменшенню змісту миоинозитола в тканинах і зниження Атфазной активності. Показано також, що ингибирование альдозоредуктази попереджає в експерименті розвиток катаракт і ретинопатії. Таким чином, імовірно, що невропатія й ретинопатія обумовлюються в першу чергу активацією полиольного шляхи. Останнє може відігравати роль і в патогенезі діабетичної нефропатії

Другий механізм, що могет мати патогенетическое значення, -це неферментативне гликозилирование білків. Уже відзначався вплив такого гликозилирования на гемоглобін, але в організмі тим же шляхом змінюється безліч білків, що часто приводить до порушення їхньої функції. Прикладами служать альбумін, білок кришталика ока, фібрин, коллаген, липопротеиди й гликопротеидная система дізнавання в ендотелиальних клітках печінки. Особливо цікавий вплив гликозилирования на липопротеиди. Гликозилированние липопротеиди низкою щільності (ЛПНП) не розпізнаються нормальними рецепторами ЛПНП, і період напівжиття цих з'єднань у плазмі зростає. Гликозилированние липопротеиди високої щільності (ЛПВП), навпаки, метаболизируются швидше, ніж нативние ЛПВП. Є також повідомлення, що гликозилированний коллаген захоплює ЛПНП в 2-3 рази швидше, ніж нормальний. Можна допустити, що прискорене виникнення атеросклерозу при діабеті пояснюється сочетанним ефектом гликозилированних ЛПНП, які не зв'язуються, як ведеться, зі своїми рецепторами, а більшою мірою захоплюються макрофагами, і гликозилированним коллагеном кровоносних посудин і інших тканин. Порушення функції ЛПВП могло б відігравати роль у зменшенні транспорту холестерину з уражених ділянок

Гликозилированний коллаген менш розчинний і більше стійкий до руйнуючої дії коллагенази, чим нативний. Однак неясно, чи зв'язано це зі стовщенням базальної мембрани або розвитком синдрому щільної восковидной шкіри з обмеженням рухливості суглобів (подібного склеродермії), що спостерігається в деяких хворих инсулинзависимим діабетом (див. нижче, розділ Інші порушення). Хоча думка про роль неферментативного гликозилирования білків у патогенезі ряду дегенеративних ускладнень діабету виглядає заманливо, але її докази менш переконливі чим у відношенні полиольного шляхи

Припускають, що фактором, що ініціює ускладнення діабету, є збільшення кровотока, що може обумовлювати підвищену фільтрацію макромолекул виступаючих у ролі тканевих токсинів. Є дані, що підтверджують значення гіперперфузії при діабетичній нефропатії, але гемодинамическая гіпотеза в цілому не настільки переконлива, як перші дві

Чи можна при твердому контролі діабету запобігти розвитку діабетичних ускладнень? "

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Современная стоматология – отзывы, профилактика, методы лечения и восстановление зубов